S. boulardii CNCM I-745 traite les causes et les symptômes de la diarrhée à l’aide de mécanismes d’action spécifiques prouvés

Saccharomyces boulardii CNCM I-745 traite les causes et les symptômes de la diarrhée à l’aide de plusieurs mécanismes d’action spécifiques à cette souche¹. Elle agit soit directement dans la lumière intestinale (action luminale), soit indirectement pour influencer la production enzymatique (action trophique), soit en agissant sur la muqueuse, notamment l’activité anti-inflammatoire (action mucosale) (Figure 1).²

Dans des essais précliniques, sur des modèles animaux ou des modèles de cellules épithéliales intestinales, il a été démontré que S. boulardii CNCM I-745 luttait contre les toxines bactériennes pathogènes en bloquant leurs sites récepteurs, en se liant directement aux toxines ou en produisant des protéines qui les détruisent.³

Par exemple, la toxine du virus du choléra augmente la production de chlorure ce qui induit une augmentation de l’AMPc et donc diminuer la sécrétion d’eau.Saccharomyces boulardii peut également se lier directement à la toxine du virus du choléra pour prévenir la lésion cellulaire.³

Une autre protéine anti-toxinique est une protéase qui dégrade les toxines A et B de Clostridium difficile et les récepteurs correspondants.³

Enfin, des études précliniques sur des animaux ont montré que S. boulardii CNCM I-745 produisait une phosphatase protéique qui entraîne la déphosphorylation du lipopolysaccharide d’Escherichia coli, réduisant l’inflammation.³

En plus de contrer les toxines nocives produites par les bactéries pathogènes, S. boulardii CNCM I-745 empêche également l’invasion des cellules intestinales en agissant comme une barrière et en préservant les jonctions serrées des cellules intestinales.³ Saccharomyces boulardii CNCM I-745 inhibe la phosphorylation de la chaîne légère de myosine (impliquée dans la formation de jonctions serrées), empêchant l’augmentation de la perméabilité intestinale.³ Il a été démontré que ceci empêche les bactéries telles que Shigella de passer entre les cellules intestinales.

Des analyses in vitro et des études de microscopie ont démontré que S. boulardii CNCM I-745 pouvait se lier aux souches bactériennes telles que E. coli, S. typhimurium, pour en empêcher l’adhérence aux cellules intestinales.³ Des études d’imagerie in vivo ont montré que S. boulardii CNCM I-745 pouvait également accélérer l’élimination bactérienne par le tube digestif.³ Il a également été montré que S. boulardii CNCM I-745 inhibait directement la croissance des bactéries telles que Yersinia enterocolitium.²

Les effets trophiques indirectes de Saccharomyces boulardii CNCM I-745

Des études précliniques ont démontré que S. boulardii CNCM I-745 augmentait l’activité enzymatique intestinale² et que l’administration de S. boulardii CNCM I-745 était associée à une augmentation :

• de lactase, de α-glucosidase et de phosphatase alcaline qui sont impliquées dans l’activité intestinale normale¹ ;
• de la production de polyamine, substance qui participe à la maturation des entérocytes^1,2 ;
• de disaccharidase, qui augmente la digestion du sucre¹, peut contrer la malabsorption du sucre et la diarrhée osmotique ultérieure induite par le rotavirus⁴ ;
• de l’amélioration de l’absorption du glucose D couplé à du sodium et l’expression du co-transporteur sodium-glucose-1 (SGLT-1)qui participe au transport du glucose dans les cellules.⁵

S. boulardii CNCM I-745 augmente également indirectement la protéolyse des petits peptides N-terminal, en produisant une leucine aminopeptidase appartenant à la famille des métalloprotéases (contenant un atome de zinc), et favorisant la digestion des nutriments.⁶

L’action immunitaire est une autre action trophique dans laquelle S. boulardii CNCM I-745 a la capacité d’améliorer les réponses des hôtes à la présence de bactéries pathogènes via la stimulation de la sécrétion d’immunoglobuline A sécrétoire (IgAs). Par exemple chez les souris, l’administration de S. boulardii CNCM I-745 augmente les taux d’IgA anti-toxine A de C. difficile circulantes qui se lient et neutralisent la toxine.³

En plus d’agir comme barrière physique, la muqueuse intestinale est également un réservoir pour les composés pro-inflammatoires.¹ S. boulardii CNCM I-745 agit sur la muqueuse intestinale pour diminuer la synthèse des  cytokines pro-inflammatoires.¹

Elle produit un facteur anti-inflammatoire (facteur anti-inflammatoire de Saccharomyces [Saccharomyces anti-inflammatory factor] ; SAIF). Elle augmente également la production de butyrate, à la fois liée à l’inhibition des protéines kinases activées par les mitogènes (MAPK) et à l’activité de NF-κB.¹ Cette inhibition entraîne une diminution de l’expression des cytokines inflammatoires telles IL-8 , IFN-ϒ, TNF-α and IL-6.¹

L’administration de S. boulardii CNCM I-745 a été associée à une augmentation des acides gras à chaîne courte (AGCC), en particulier le butyrate et le propionate.³ Ces composés jouent un rôle dans la fonction colique normale, y compris l’absorption des liquides.³

Grâce à ses multiples mécanismes d’action, S. boulardii CNCM I-745 crée un environnement favorable à la croissance d’un microbiote normal.⁷ Des études visant à évaluer la composition fécale ont montré que pendant la dysbiose, lorsqu’une perturbation de l’équilibre du microbiote intestinal se produit, la composition normale et la diversité sont restaurées rapidement après l’administration de S. boulardii CNCM I-745 alors que les espèces en surnombre sont réduites.⁷ Cependant, chez des personnes en bonne santé, S. boulardii CNCM I-745 n’affecte pas la composition ou la diversité du microbiote intestinal.²